Гепаторенальный синдром

Представлены этиология, особенности патогенеза, подходы к диагностике и лечению гепаторенального синдрома.

Гепаторенальный синдром – потенциально обратимое ухудшение функции почек, наблюдающееся у больных терминальным циррозом печени или фульминантной печеночно-клеточной недостаточностью, характеризующееся выраженным снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и почечного плазмотока и возникающее в отсутствие других причин острой почечной недостаточности. Обязательным признаком гепаторенального синдрома является выраженная констрикция внутрипочечных сосудов, которой предшествует периферическая вазодилатация. Функция почечных канальцев на первом этапе остается сохранной; изменения мочи отсутствуют.

Выделяют два типа гепаторенального синдрома, различающихся по лабораторным признакам и прогнозу (табл. 1). Гепаторенальный синдром 1-го типа всегда отличается быстропрогрессирующим течением, и его развитие часто бывает обусловленным очевидным провоцирующим фактором (например, употреблением алкоголя больными тяжелым алкогольным циррозом печени) [1].

По данным мультицентрового ретроспективного исследования, включившего 423 пациента с циррозом печени, 20 % всех случаев возникающей у них острой почечной недостаточности приходится на гепаторенальный синдром 1-го типа, еще 6,6 % – на гепаторенальный синдром 2-го типа [2]. Гепаторенальный синдром был констатирован у 48 % из 102 больных циррозом печени, находившихся в листе ожидания трансплантации печени и продемонстрировавших ухудшение функции почек, потребовавшее заместительной почечной терапии [3]. Гепаторенальный синдром, таким образом, наряду с острым тубулоинтерстициальным нефритом, в первую очередь лекарственным, и нарушениями системной гемодинамики [4] занимает одно из первых мест в структуре причин острой почечной недостаточности, развивающейся у больных циррозом печени.

Считают, что гепаторенальный синдром несколько чаще развивается у больных алкогольным циррозом печени, хотя в целом его формирование возможно при декомпенсированном циррозе печени любой этиологии. Провоцирующие факторы бывают обычно очевидными у пациентов с гепаторенальным синдромом 1-го типа. Нередко гепаторенальный синдром развивается при одновременном действии нескольких провоцирующих факторов, хотя возможно и его спонтанное формирование [5]. К факторам, предрасполагающим к развитию гепаторенального синдрома, относят спонтанный бактериальный перитонит, осложняющийся гепаторенальным синдромом у 20–30 % больных [6], парацентез с удалением большого объема жидкости, не сопровождающийся адекватным возмещением плазмой и раствором альбумина, осложняющийся гепаторенальным синдромом не менее чем в 15 % случаев [7, 8]. Кроме того, гепаторенальный синдром может наблюдаться у четверти больных острым алкогольным гепатитом [9]. Гепаторенальный синдром возникает в 8 раз чаще у тех, кто переносит желудочно-кишечное кровотечение, хотя у этих больных острая почечная недостаточность может быть преренальной – прямым следствием гиповолемии [10]. Возможным фактором, провоцирующим развитие гепаторенального синдрома, считают также передозировку петлевых диуретиков, хотя значение этого фактора далеко не всегда удавалось подтвердить в клинических исследованиях [11].

В настоящее время выделены параметры, позволяющие предсказать риск развития гепаторенального синдрома: так, вероятность его возникновения у больных циррозом печени в течение 5 лет составляет почти 40 % и максимума достигает при наличии гипонатриемии и повышенной активности ренина плазмы [12]. В качестве доклинических маркеров риска гепаторенального синдрома могут также рассматриваться допплерографические параметры внутрипочечного кровотока, указывающие на генерализованную констрикцию почечного сосудистого русла: рост резистивного индекса сопряжен с увеличением частоты гепаторенального синдрома в 26 раз [13].

Формирование гепаторенального синдрома определяется участием нескольких звеньев патогенеза, в результате действия которых происходит прямое или опосредованное ухудшение перфузии ткани почек, в дальнейшем приводящее к стойкой констрикции почечных сосудов. Таким образом, ухудшение фильтрационной функции почек при гепаторенальном синдроме имеет преимущественно гемодинамическую природу, хотя и не может быть объяснено только механизмами развития, типичными для преренальной острой почечной недостаточности (“шоковая почка”). Известно, что нарушения внутрипочечной гемодинамики, предрасполагающие к развитию гепаторенального синдрома, наблюдают у 80 % госпитализированных больных циррозом печени, а у 15–20 % из них эти нарушения по разным причинам прогрессируют вплоть до формирования гепаторенального синдрома [5].

Одним из центральных патогенетических звеньев гепаторенального синдрома, приводящим к гипоперфузии ткани почек и стойкой констрикции почечного сосудистого ложа, является увеличение депонирования крови на периферии (в том числе во внутренних органах), связанное с глобальной и трудноустранимой периферической вазодилатацией (для обозначения дилатации артериального русла внутренних органов используют также термин “спланхническая.

Гепаторенальный синдром – это нарушение функционирования почек и печени, которое развивается, если патологический процесс возникает в одном из этих органов, или при одновременном поражении под воздействием вредных для организма экзо- и эндогенных факторов. Подвержены заболеванию больше всего мужчины в возрасте старше 40 лет. Причинами возникновения гепаторенального синдрома являются профессиональные интоксикации, острые отравления, оперативные вмешательства, вирусные гепатиты, цирроз, сепсис, инфекции, ожоги, гемолитические реакции, медикаментозные поражения, циркуляторные расстройства, алкогольная интоксикация.

Симптомы гепаторенального синдрома

Симптомы гепаторенального синдрома зависят от сочетания признаков почечной недостаточности и портальной гипертензии. Чаще всего заболевание характеризуется жаждой, асцитом, тошнотой, рвотой, понижением артериального давления, желтухой, апатией, слабостью, заторможенностью нервных реакций, уменьшением суточного количества мочи. Врачи нашей клиники диагностируют гепаторенальный синдром при помощи лабораторного исследования крови и мочи, а также инструментальных методов (ультразвукового исследования и допплерографии почек).

Лечение гепаторенального синдрома

Лечение гепаторенального синдрома заключается в купировании недостаточности печени. Обратившись в нашу клинику, пациент получает возможность тщательной диагностики, в результате которой будет точно определена болезнь и разработана индивидуальная схема лечения. Квалифицированные врачи подберут диету и проведут соответствующую дезинтоксикационную терапию. В некоторых случаях может понадобиться трансплантация печени, однако грамотные специалисты нашей клиники сделают все возможное, чтобы лечение было наименее инвазивным и очень эффективным!

Консультация и прием врача

Более подробную информацию Вы можете узнать по телефонам указанным на сайте или обратиться в наш Медицинский Центр. Мы работаем Без Выходных с 8.00 до 22.00 по адресу: г.Москва ВАО (Восточный Администривный Округ) Сиреневый Бульвар 32А

Гепаторенальный синдром — острое прогрессирующее снижение почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации функционального характера вследствие резкого спазма сосудов кортикального слоя почек. Возникает при терминальной стадии цирроза печени, тяжёлом инфекционном гепатите, операциях на печени и жёлчных путях при отсутствии других причин почечной недостаточности.

Частота — до 32-41 % случаев цирроза печени с асцитом. Преобладающий возраст — старше 40 лет при алкогольном циррозе печени, на фоне другой патологии печени — в любом возрасте. Преобладающий пол — мужской.

  • Молниеносный гепатит
  • Цирроз печени, сопровождающийся асцитом.

    Генетические аспекты сопряжены с риском возникновения следующих заболеваний:

  • Детский аутосомно-рецессивный поликистоз почек
  • Дефицит оуантитрипсина
  • Болезнь Уилсона-Коновалова.

    Факторы риска. Уменьшение ОЦК при циррозе печени

  • Удаление большого объёма жидкости при парацентезе
  • Чрезмерный диурез
  • Кро-вопотеря (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки, тяжёлая травма)
  • Длительная диарея (в т.ч. индуцированная лактулозой)
  • Неукротимая рвота
  • Бактериемия
  • Уменьшение венозного возврата крови при асците.

    Патогенез

  • Вазоконстрикция выносящих почечных артериол
  • Шунтирование крови из коркового в мозговое вещество
  • Снижение скорости клубочковой фильтрации
  • Снижение почечного кровотока.

    Клиническая картина

  • Повышение концентрации мочевины и креатинина в сыворотке крови, отношение мочевинажреатинин — более 30:1
  • Концентрация натрия в моче менее 10 мЭкв/л
  • Общий анализ мочи — осадок не изменён.

    Специальные исследования. УЗИ почек — изменения отсутствуют.

    Дифференциальный диагноз

    Диета. При развитии печёночной энцефалопатии быстрое изменение диеты

  • Режим постельный
  • Гемодиализ — для пациентов, ожидающих трансплантации печени
  • При гиповолемии — инфузионная терапия.

    Лекарственная терапия

    Дофамин 0,5-3 мкг/кг/мин (непрерывная внутривенная инфузия в течение от 2-3 ч до 1-4 дней). Действие прекращается через 5-10 мин после окончания введения. Большие дозы дофамина могут вызвать тахикардию и/или аритмию.

    Хирургическое лечение: трансплантация печени, наложение портокавальных шунтов.

    Прогноз неблагоприятный. Выживаемость после пересадки печени у пациентов с предшествующим ГРС хуже, чем без ГРС

    Профилактика

  • Гепатонефрит
  • Гепатонефроз
  • Синдром печёночно-почечный
  • Синдром почечно-печёночный

    Заболевания печени и желчных путей могут вызывать различные нервно-психические расстройства. Клинические проявления последних определяются формой, тяжестью и длительностью печеночного заболевания при известной роли других факторов — возраста и пола больных, перенесенных ранее инфекций, интоксикаций, травм, характерологических особенностей, и т. п. Еще в конце XIX века было выделено особое психотическое состояние- folie hepatigue, развитие которого связывалось с патологией печени. Работы Н. В. Коновалова (1955, 1960), L. Grandall, A. Weiz (1933), R. Graup (1937) и других ученых способствовали выделению поражений нервной системы при болезнях печени в группу гепатоцеребральных заболеваний, которая включает гепатолентикулярную дегенерацию и гепатоцеребральный синдром. Под названием гепатоцеребральный синдром объединяют различные нервно-психические расстройства от неврастенического состояния до выраженных очаговых поражений мозга, которые развиваются у больных, страдающих экзогенным, первичным, прогрессирующим заболеванием печени и желчных путей. Были значительно расширены представления о патоморфологических изменениях, патогенезе и клинике .всей группы гепатоцеребральных заболеваний- как гепатолентикулярной дегенерации (гепатоцеребральной дистрофии), так и гепатоцеребрального синдрома, показана первичность поражения печени при гепатоцеребральной дегенерации (дистрофии), выделены основные формы заболевания.

    Основными заболеваниями печени и желчных путей являются дискинезия желчного пузыря, холецистит, желчнокаменная болезнь, холецистопанкератит, холангит, циррозы печени. Этиологические факторы циррозов печени — болезнь Боткина в отдаленном анамнезе, желчнокаменная болезнь, холецистит и ангиохолит. Дискинезия желчного пузыря предрасполагает к появлению воспалительных процессов — сначала некалькулезного, а в дальнейшем калькулезного холецистита, желчнокаменной болезни и цирроза печени. Поражения нервной системы встречаются приблизительно одинаково у женщин и у мужчин, чаще в возрасте 30-60 лет. На развитие нервно-психического осложнения указывают: головная боль, головокружение, расстройство сна, адинамия, пониженное настроение или наоборот — возбуждение. В статусе таких больных определяются очаговые нарушения: рефлексы орального автоматизма, мышечная гипертония или гипотония, гиперрефлексия, патологические рефлексы, расстройства чувствительности, парезы, гиперкинезы, вегетативные нарушения и т. п. Все эти симптомы встречаются у больных в различных сочетаниях и их можно сгруппировать в несколько основных синдромов: неврастенический, ипохондрический, энцефалопатии (острой и хронической), энцефаломиелопатии, гепатовисцеральный, полирадикулоневрита и плексалгический.

    Нервно-психические осложнения нужно рассматривать как следствие неблагоприятного течения заболеваний печени и желчных путей, различных по этиологии и патогенезу, патогистологическим изменениям, симптоматике и течению.

    Патогенез поражений нервной системы при патологии печени и желчных путей сложен. Его основу образуют нарушения дезинтоксикационной функции печени и различных видов обмена — белкового, липидного, углеводного, водно-электролитного, витаминного и др. Имеет значение и то, что патология печени отрицательно влияет на функцию других органов, в частности селезенки, поджелудочной железы и почек. Последнее подтверждается частым развитием гепатолиенального или гепаторенального синдромов (увеличение селезенки, олигурия вплоть до анурии, азотемия и т. д.).

    Развитие самого тяжелого синдрома нервно-психических нарушений — портальной энцефалопатии и энцефаломиелопатии зависит от течения цирроза печени. При быстром нарастании затруднений в токе крови из воротной вены через печень опасность появления симптомов энцефалопатии большая, чем в случаях медленного нарастания процесса. В последнем случае нервная система имеет больше возможности адаптироваться к увеличению количества аммиака в крови. Быстрое нарастание затруднений в циркуляции портальной крови через печень влечет за собой ускоренное развитие коллатеральных путей для тока крови из воротной вены в полые вены (через околопупочную вену, вены желудочка, пищевода и т. д.), способствует поступлению в мозг крови, не подвергшейся дезинтоксикации и богатой аммиаком, сдвигу кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза. Аммиак образуется при распаде белковых веществ и обезвреживается в печени. Соединяясь с глутаминовой кислотой, он превращается в безвредное вещество — глутамин — первичный продукт биологической нейтрализации аммиака. Глутаминовая кислота содержится в большом количестве в мозговой ткани, где она не только способствует обезвреживанию аммиака, но играет роль в поддержании в мозге определенной концентрации ионов калия, является добавочным энергетическим источником для нервных клеток. Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показывают, что если увеличение аммиака в крови не сопровождается повышением содержания глутаминовой кислоты и глутамина, то это служит неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о нарушении способности организма к нейтрализации аммиака.

    Чем больше в содержимом кишечника белков, тем больше образуется аммиака. Этим объясняется то обстоятельство, что при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода, когда в кишечнике оказывается значительное количество белков крови, особенно часто развивается синдром острой портальной энцефалопатии. Обоснованность этой теории патогенеза гепатопортальной энцефалопатии подтверждается и экспериментально. У животных в результате наложения портокавального анастомоза или введения в кровь повышенных количеств аммиачных солей или содержащих его препаратов развивается картина печеночно-мозговой недостаточности.

    Поражения нервной системы при патологии печени и желчевыводящих путей, не сопровождающейся портальной гипертензией, имеют в основе нарушения обмена и дезинтоксикационной функции печени. В крови изменяется содержание альбуминов, глобулинов и аминокислот, повышается уровень остаточного азота, а при механических и паренхиматозных желтухах — билирубина и желчных кислот. Нарушения образования фибриногена, протромбина и расстройства витаминного обмена, в частности витамина С и К, вызывают изменения коагулирующих свойств крови и развитие геморрагического синдрома. КЩС сдвигается в сторону ацидоза, уменьшается щелочной резерв крови. Расстраивается водно-солевой обмен и течение всех окислительно-восстановительных процессов в нервной системе. При желтухах токсическое действие оказывает накопление в крови билирубина и желчных кислот. Все это влечет за собой постепенное развитие патоморфологических изменений в головном мозге и других отделах нервной системы. В патогенезе некоторых неврологических синдромов — гепатовисцерального, вестибулярных и цефалгических пароксизмов, плексалгического имеет значение патологическая импульсация из больного органа и явления реперкуссии, т. е. нервно-рефлекторные нарушения.

    В настоящее время более часто наблюдаются синдромы неврастенический, нетяжелой энцефаломиелопатии, сенсорного полирадикулоневрита, реже — миелопатии, гепатовисцеральный и плексалгический.

    Актуальность

    Гепаторенальный синдром характеризуется почечной недостаточностью у пациентов с циррозом в отсутствии других причин. В дополнение к терапии альбумином, другие лекарственные препараты и методы исследуются, как например, системные вазоконстрикторы (аналоги вазопрессин или норадреналин), почечные вазодилататоры (например, допамин), трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование и система рециркуляции молекулярного адсорбента. Однако в настоящее время не ясно, какой метод является самым эффективным.

    Методы

    В Кокрейновский систематический обзор были включены рандомизированные клинические исследования, найденные в CENTRAL, MEDLINE, Embase, Science Citation Index Expanded, World Health Organization International Clinical Trials Registry Platform и регистры клинических исследований (до декабря 2018 года). Речь шла о взрослых пациентах с циррозом и гепаторенальным синдромом.

    Результаты

    • В анализ вошли 25 исследований с 1253 пациентами с гепаторенальным синдромом. Период наблюдения продолжался от 1 недели до 6 месяцев.
    • Как показал анализ, смертность была высокой (59%), тогда как процент выздоровления низким (35%).
    • Пациенты, получавшие терапию альбумином в комбинации с телмипрессином имели более высокую частоту выздоровления (40%), чем пациенты, получавшие альбумин в комбинации с мидодрином и октреотидом (17%), чем пациенты, получавшие альбумин с октреотидом (10%), или монотерапию альбумином (11%).
    • Обращало на себя внимание, что все виды терапии (включая монотерапия альбумином) были ассоциированы с одинаковой смертностью, частотой печёночной трансплантации и частотой серьезных побочных эффектов.

    Источник: Best LMJ et al. Treatment for hepatorenal syndrome in people with decompensated liver cirrhosis: A network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev 2019 Sep 12; 9:CD013103.

    Гепаторенальный синдром

    1. Когда необходимо шунтирование сосудов печени?

    Показанием для проведения внутрипеченочного портосистемного шунтирования является портальная гипертензия, для которой характерно устойчиво повышенное кровяного давление в воротной вене. Воротная вена является основным каналом доставки крови от кишечника к печени.

    Если портальную гипертензию не лечить, развиваются тяжёлые осложнения, связанные с варикозным расширением вен органов пищеварения, а также печёночная энцефалопатия (наиболее опасное осложнение, при котором угнетаются нормальные функции печени).

    Следствием высокого портального давления также становится увеличение селезёнки в размерах. Возникает высокий риск кровотечений из расширенных вен, проходящих в желудке и пищеводе.

    Наиболее современная и эффективная методика лечения портальной гипертензии – трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование. Возможности медицинских технологий позволяют проводить такую операцию эндоскопически. Суть лечения заключается в создании сосуда (шунта), проходящего через печень и соединяющего воротную вену с одним из трёх соединяющих печень с сердцем сосудов. Поддержание просвета имплантированного сосуда в открытом состоянии обеспечивается помещением в него стента. В результате шунт принимает на себя часть кровяного потока. Некоторый объём крови, постоянно «сбрасываемый» через имплантат обеспечивает эффект декомпрессии всей портальной системы, снижая кровяное давление в воротной вене. Риск кровотечений и варикоза существенно снижается.

    2. Показания и противопоказания к внутрипечёночному портосистемному шунтированию

    Наиболее частыми показаниями к имплантации шунта в портальную систему печени являются:

    • острые кровотечения пищевода и желудка, связанные с варикозным расширением вен, не устраняемым терапевтически и не поддающимся другим методам лечения;
    • профилактика при высоком риске кровотечений на фоне варикоза вен желудка и пищевода;
    • портальная гастропатия (застой венозной крови в стенках желудка, угрожающий кровотечениями);
    • гепаторенальный синдром;
    • синдром Бадда-Киари (образование тромба в одной из вен, проходящих от печени к сердцу);
    • рефрактерный асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
    • профилактическая хирургия после трансплантации печени при угрозе развития портальной гипертензии.

    Ограничением к проведению портосистемного шунтирования могут стать тяжёлые печёночные нарушения, которые могут усугубиться после имплантации шунта. Кроме того, следует учитывать, что попадание продуктов метаболизма, из кишечника в общее кровяное русло, минуя печень, может вызвать специфическое поражение нервной системы – портосистемную энцефалопатию. Врач тщательно взвешивает и опирается на анамнестические сведения, оценивая существующую склонность к проявлениям энцефалопатии. Иногда побочный эффект от занесения в кровь неотфильтрованных печенью токсических веществ можно усранить посредством диеты или перестановкой стента.

    Детям портосистемное шунтирование проводится, в основном, после пересадки печени. При этом возникают определённые трудности и риски, связанные с последующим ростом и изменением объёма перекачиваемой крови.

    Стоит также упомянуть общие противопоказания для всех видов оперативного лечения:

    • инфекционные заболевания в острой стадии;
    • нарушения функции почек, сердечной деятельности;
    • тяжёлые системные и психические заболевания.

    Эти ограничения относительны, поэтому при наличии указанных обстоятельств в каждом конкретном случае решение о проведении операции принимается на медицинском консилиуме.

    3. Техника проведения и риски операции внутрипеченочного портосистемного шунтирования

    Современное медицинское оборудование позволяет проводить шунтирование печени малоинвазивно. Все манипуляции производятся под контролем мониторинга эндоскопически. Тем не менее, операционная должна быть укомплектована и готова к проведению экстренных реанимационный мероприятий, поскольку любые вмешательства на печени несут риск кровотечений, и других стремительно развивающихся осложнений.

    При необходимости (сопутствующих патологиях или трудностях оперативного доступа) шунтирование проводится путём открытой полостной операции. Такой подход удлиняет восстановительный период, но может быть оправдан в ряде случаев.

    Успешность операций внутрипечёночного портосистемного шунтирования составляет 90%, однако в ходе разработки плана операции врач всегда учитывает возможные риски:

    • вероятность инфицирования (как при любой другом хирургическом лечении), этот риск в разы меньше при эндоскопическом методе;
    • возможные аллергические реакции на используемые препараты;
    • нарушения работы почек и сердца во время действия наркоза;
    • кровотечения (риск такого плана всегда учитывается при любых операциях на сосудах).

    Гепаторенальный синдромФункциональные расстройства желчного пузыря — это нарушения его тонуса и моторики, при отсутствии органических изменений (деформации, камни, полипы). Принципиально выделяют 2 типа нарушений – по гиперкинетическому типу, когда отток желчи слишком быстрый, и гипокинетическому типу, когда желчь вовремя не эвакуируется и застаивается в желчном пузыре.

    Причин расстройства много:

    • Нарушение в регулирующей системе оттока желчи, когда симпатическая и парасимпатическая нервная системы расбалансированы (например, при неврозе)
    • Нарушения в эндокринной системе (при ожирении, сахарном диабете, у женщин, принимающих пероральные контрацептивы)
    • профессиональные вредности
    • приём препаратов
    • различные диеты,
    • алкоголь и табак

    Современная классификация функциональных расстройств по Римским критериям IV включает в себя:

    Е. Расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди

    Е1. Билиарная боль

    Е1а. Функциональное билиарное пузырное расстройство

    Е1b. Функциональное расстройство билиарного сфинктера Одди

    Е2.Функциональное расстройство панкреатического сфинктера Одди

    Общие проявления функциональных нарушений со стороны желчевыводящих путей, согласно Римским критериям, должны включать приступы боли в правом подреберье и/или подложечной области в сочетании со всеми ниже перечисленными признаками:

    • длительность эпизодов боли не менее 30 мин;
    • повторение приступов с разными интервалами (не ежедневно);
    • боль нарастает и приобретает характер устойчивой;
    • боль имеет достаточную интенсивность, чтобы нарушить деятельность пациента или заставить его обратиться за срочной медицинской помощью;
    • дефекация, прием антацидов или изменение положения тела не приводят к облегчению боли;
    • исключены другие патологические процессы, которые могли бы объяснить появление данных симптомов.

    Дополнительные, уточняющие, признаки:

    • боль сочетается с тошнотой и рвотой;
    • боль иррадиирует в спину или правую подлопаточную область;
    • боль пробуждает пациента от ночного сна.

    1. Дисфункция желчного пузыря — нарушение сократительной активности желчного пузыря, обусловленное либо первоначально имеющимися метаболическими нарушениями (например перенасыщение желчи холестерином), либо первичными функциональными нарушениями. Распространенность этого состояния, по некоторым данным, достигает 7,6% среди мужчин и 20,7% среди женщин. Критерии дискинезии желчного пузыря помимо перечисленных включают наличие желчного пузыря и нормальные показатели печеночных трансаминаз, прямого билирубина и амилазы/липазы.

    Ультразвуковое исследование помогает:

    • исключить билиарный сладж
    • желчнокаменную болезнь
    • определить сократимость желчного пузыря.

    С помощью трансабдоминального УЗИ или динамической гепатобилисцинтиграфии (ГБСГ) можно оценить функцию сократимости желчного пузыря после провокации пробным завтраком или внутривенного введения холецистокинина. В норме после стимуляции холецистокинином объем желчного пузыря уменьшается на 40% и более. При этом необходимо тщательно оценить анамнез в отношении приема препаратов, влияющих на сократимость гладкомышечных волокон.

    Если имеются подозрения на наличие мелких конкрементов (

    • Реквизиты
    • Безопасность и конфиденциальность
    • Договор-Оферты
    • Варианты оплаты
    • Товары не подлежащие возврату
    • Отказ от услуги

    Клиника: 09:00-20:00, Пн-Сб, кроме воскресенья

    Приём анализов: 09:00-16:00, Пн-Пт, Субб 09:00-15:00, кроме воскресенья

    Аптека: 10:00-21:00 Пн-Сб, кроме воскресенья

    Гепаторенальный синдром

    УЗИ гепатобилиарной системы — это ведущий метод современной диагностики органов пищеварения посредством ультразвукового излучения частотой 2,5-3,5 МГц. Включает сканирование печени, желчного пузыря и его , печеночных, внепеченочных. Проводится неинвазивно, поверх брюшной стенки. Сонография (УЗИ) не имеет отрицательного влияния на организм человека отлично от КТ и МРТ.

    Знаете ли вы? Гепатобилиарная зона не ограничивается функцией пищеварения. Ее роль расширяется до: выработки веществ, напрямую воздействующих на процесс свертывания крови, обмена витаминов и микроэлементов, стабилизации баланса гормонов, резервирования компонентов плазмы крови, детоксикации организма.

    Гепаторенальный синдром

    Точность УЗИ гепатобилиарной зоны – гарантия постановки правильного диагноза и эффективного лечения. Наш московский медицинский центр «ABC» экономит ваше время, бюджет и предоставляет качественное УЗИ органов гепатобилиарной системы. Врачи “Клиники ABC” являются высококвалифицированными специалистами и проходят регулярную аттестацию. Диагностика проводится на аппаратуре экспертного класса. Цифровая технология обработки доплеровского сигнала и формирования изображения обеспечивает точность изучения гепатобилиарной зоны.

    Оценка параметров и диагностика заболеваний гепатобилиарной системы

    При УЗИ гепатобилиарной системы оцениваются размеры, контуры, структура печени, желчного пузыря, проходимость желчных и печеночных протоков. Данные обрабатываются в режиме реального времени. На основе полученных данных составляется заключительный протокол обследования. Ниже в таблице приведен частичный пример нормативных показаний.

    Печень Контуры четкие, эхогенная структура однородная, патологические включения отсутствуют. Длина 14-18 см, ширина 20-22 см, сагиттальный размер 10-12 см.
    Желчный пузырь Имеет грушевидную или продолговатую форму. Ширина 4-5 см, длина 7-12 см, толщина стенок до 3,5-4 см, объем 35-70 куб.см. Патологических изменений полости не имеет.
    Внутрипеченочные протоки Не изменены, размер 2,5-6 см.
    Желчные протоки Общий проток 0,5-0,8 см, долевые 2-3,5 мм.

    Гепаторенальный синдром

    Приведенные показатели усреднены. Медицинские специалисты нашей московской “Клиники ABC” руководствуются индивидуальным подходом для каждого пациента. Использование ультразвукового сканера высокого разрешения обеспечивает точность измерения параметров. Мы гарантируем качественный и корректный результат. А разумная цена УЗИ гепатобилиарной зоны делает исследование доступным. Проведение обследования поможет исключить ряд таких болезней как:

    • патологии развития (деформация и аномальное левостороннее расположение печени, удвоение желчного пузыря)
    • онкология
    • желчекаменную болезнь
    • холестаз
    • холецистит
    • поликистоз печени
    • гепатиты А, В, С на разных стадиях развития
    • дискинезию желчевыводящих путей
    • печеночную кому и недостаточность

    Обратите внимание! Ежегодно от гепатита С в мире умирает 380 000 человек. При этом гепатит в 100 раз заразней вируса иммунодефицита человека.

    Диагностировать заболевание и назначить корректное лечение эффективно в начальной стадии заболевания. В нашем медцентре в Москве сделать УЗИ гепатобилиарной системы можно без очереди и ожиданий, сделав предварительную запись по телефону на сайте или заказав обратный звонок . Данная диагностика даст достоверный результат обследования.

    Более детально про исследование органов гепатобилиарной системы вы можете прочитать в статье «УЗИ печени» или «УЗИ желчного пузыря».

    Гепаторенальный синдром — это форма почечной недостаточности, которая развивается у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями печени ( острая и хроническая печеночная недостаточность , цирроз печени с портальной гипертензией ) и в отсутствии почечной патологии (хронические заболевания почек, обструкция мочевыводящих путей, прием нефротоксических препаратов).

    У пациентов с гепаторенальным синдромом обнаруживаются: асцит , желтуха , признаки печеночной энцефалопатии; возникают желудочно-кишечные кровотечения.

    Диагноз устанавливается на основании разработанных больших и малых (дополнительных) критериев.

    Лечение заключается в коррекции имеющихся гемодинамических нарушений (системная вазодилатация и почечная вазоконстрикция). Методом выбора является трансплантация печени.

      Классификация гепаторенального синдрома

    Выделяют 2 типа гепаторенального синдрома.

    • Гепаторенальный синдром I типа.
      • Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени. Может диагностироваться у 20-25% больных спонтанным бактериальным перитонитом; у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями (в 10% случаев); при удалении большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) — в 15% случаев.
      • При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.
      • Диагностируется гепаторенальный синдром I типа, если содержание сывороточного креатинина становится выше 2,5 мг/дл (221 мкмоль/л); увеличиваются показатели остаточного азота в сыворотке крови и снижается скорость клубочковой фильтрации на 50% от исходной, до суточного уровня менее 20 мл/мин. Могут обнаруживаться гипонатриемия и другие электролитные нарушения.
      • Прогноз не благоприятный: без лечения смерть наступает в течение 10-14 дней.
    • Гепаторенальный синдром II типа. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.
      • Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.
      • Показатели выживаемости пациентов составляют 3-6 месяцев.

    В США частота развития гепаторенального синдрома составляет 10% среди всех госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом .

    При циррозе печени и асците, ежегодный риск возникновения гепаторенального синдрома составляет 8-20%; через 5 лет этот показатель повышается до 40%.

    Если у больного циррозом печени диагностируется портальная гипертензия , у 20% их них гепаторенальный синдром может развиться в течение первого года; у 40% — через 5 лет.

    Гепаторенальный синдром возникает с одинаковой частотой у мужчин и у женщин.

    Гепаторенальный синдром, как правило развивается у пациентов в возрасте 40-80 лет.

    Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени.

    У детей основной причиной гепаторенального синдрома является печеночная недостаточность вследствие острого вирусного гепатита — в 50% случаев.

    Также у детей причинами гепаторенального синдрома могут быть: хронические заболевания печени вследствие атрезии желчных путей; болезнь Вильсона , злокачественные новообразования, аутоиммунный гепатит, прием парацетамола .

    У взрослых пациентов с циррозом печени , портальной гипертензией и асцитом к развитию гепаторенального синдрома могут приводить следующие явления:

    • Спонтанный бактериальный перитонит (в 20-25% случаев).
    • Удаление большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) — в 15% случаев.
    • Желудочно-кишечные кровотечения из варикозно-расширенных вен — в 10% случаев.

      Факторы риска развития гепаторенального синдрома

  • Ссылка на основную публикацию