Лечение асцита при циррозе печени

Асцит — патологическое накопление жидкости в брюшной полости, является одним из основных симптомов декомпенсированного цирроза печени.

Лечение асцита при циррозе печени

Важно!

  • 85% больных асцит развивается в исходе цирроза печени
  • У 50% больных компенсированным циррозом печени развитие асцита происходит в течение 10 лет
  • Асцит является самой частой причиной осложнения цирроза печени у госпитальных больных
  • 2х-летняя выживаемость у больных циррозом с асцитом, которые поддаются диуретической терапии, составляет всего 50%
  • только 50% из числа резистентных к медикаментозной терапии выживают в течение 6 месяцев.

Классификация асцита (International Ascites Club):

1.По степени развития:

  • 1 степень – жидкость в брюшной полости определяется только при УЗИ
  • 2 степень – симметричное увеличение живота.
  • 3 степень – напряженный асцит.

2.По ответу на медикаментозное лечение:

транзиторный (регрессирует на фоне диуретической терапии)

  • резистентный (мочегонная терапия неэффективна).

План обследования больного ЦП с асцитом:

1. Физикальное обследование пациента

2. УЗИ брюшной полости

3. Проведение диагностического лапароцентеза под контролем УЗИ

Осложнения асцита:

  • гидроторакс
  • повышение давления в воротной вене
  • сдавление сосудов (синдром нижней полой вены, компрессия почечных вен)
  • формирование грыж (пупочной, белой линии живота)
  • смещение органов внутрибрюшинно.

2. Бактериальные осложнения: спонтанный бактериальный перитонит.

3. Метаболические осложнения: нарушение электролитного метаболизма.

4. Гепаторенальный синдром.

Лечение асцита при циррозе печени

Основные принципы лечения:

1. Диета (ограничение потребления натрия с пищей до 2 гр/сутки)

Цирроз печени — системное заболевание, возникающее вследствие регулярных инфекционных или токсических воздействий на клеточную ткань, образующую печень. Сами клетки при этом теряют свои защитные свойства и постепенно перерождаются в соединительную ткань, бесполезный балласт, не выполняющий никакой функции. В итоге снижается барьерный потенциал органа. Токсины, постоянно поступающие в печень из желудочно-кишечного тракта по воротной вене, уже не отфильтровываются в полной мере, а проникают в общий кровоток и поражают все остальные органы и ткани человеческого организма.

Асцит является одним из следствий этого патологического процесса, свидетельствующем о запущенности заболевания. Прогноз зависит от стадии развития патологии. Надежда на лучшее есть, но в некоторых случаях, особенно осложнённых сопутствующими болезнями, она минимальна.

Этиология асцита печени

Отёк брюшной полости при циррозе формируется в результате сужения венозных сосудов, которые сдавливаются разросшейся соединительной тканью печени и дополнительно облитерируются изнутри токсичными компонентами обмена веществ.

Первые признаки болезни проявляются не сразу. Латентный (скрытый) период эволюции цирроза может доходить до пяти лет, иногда даже больше. В это время в печени, подвергаемой регулярному инфекционному и химическому токсикозу, нарастают следующие процессы:
1. Отмирают жизнеспособные клетки;
2. Соединительная ткань, которая их замещает, увеличивается в объёме и сдавливает кровеносную и лимфатическую капиллярную сеть;
3. Сосуды «заиливается» изнутри токсинами, оставшимися не разрушенными из-за дефицита здоровых клеток;
4. Снижается общая проходимость внутрипечёночного кровотока;
5. Нарастает давление в воротной вене (v. Porta), соединяющей кишечник с печенью;
6. Часть плазмы выдавливается через стенки вены в полость живота и накапливается там постепенно в виде стерильной серозной жидкости желтоватого цвета.
7. Живот увеличивается в размере.

Так возникает асцит.
В народе его часто именуют «водянкой». Название образное, красноречивое. Но оно отражает лишь внешнюю суть проблемы. Патоанатомические и патофизиологические изменения, которые привели к этому, носят куда более серьёзный клинический характер.

Каждый симптом имеет определённые этимологические истоки.

Основные из них:

а) чрезмерное давление в воротной вене, которое препятствует всасыванию в кровь питательных веществ из желудочно-кишечного тракта;

б) низкое давление в печёночной вене, подающей венозную кровь в малый круг кровообращения и оттуда через лёгкие, сердце и аорту в большой круг, распределяющий насыщенную кислородом артериальную кровь по всем тканям и органам.

Именно поэтому у больного субъективно:

-отсутствует аппетит,
-возникает сонливость,
-снижется работоспособность,
-слабеет память,
-появляется унылое настроение.

К объективным симптомам следует отнести:

-потерю в весе;
-тошноту, рвоту;
-кашель, одышку;
-падение артериального давления, которое, в свою очередь, вызывает внешние проявления венозного застоя крови:
-синюшные пятна на лице и теле;
-отёки конечностей (рук, ног, носа);
-жировые отложения на бёдрах и животе;
-пожелтение кожи (результат дегенерации из-за недостаточного кровоснабжения);
-кровь в кале (желудочно-кишечные геморрагии).

И, наконец, сам асцит. Он обнаруживается примерно через 10 лет после возникновения первых симптомов цирроза печени. За этот срок в брюшной полости накапливается в среднем 1-2 литра серозной жидкости. В тяжелых случаях объём экссудата может доходить по 15-25 литров.

-увеличенный, отвислый живот;
-флюктуация брюшной стенки — тупой звук при перкуссии (простукивании при помощи пальцев);
-ощущение приливов и отливов жидкости при глубокой пальпации.

На последних стадиях развития асцит характеризуется:

-выраженным вздутием живота,
-ригидностью (натянутостью) кожного покрова,
-выпученным наружу пупком,
-рельефным проступанием вен на брюшной поверхности,
-грыжей средней линии живота (как попутного явления).

Стадии формирования асцита

Против больного всегда играет время. Функциональные изменения, происходящие в печени вследствие токсикоза или инфекционного воздействия, на первой стадии ещё достаточно легко компенсировать:

а) прекращением контактов с токсинами (алкогольными, лекарственными, промышленными);
б) консервативной терапией, направленной
-на полное устранение очага инфекции или токсического поражения;
-снятие патологической симптоматики;
-общее укрепление иммунной системы организма (витаминизация, санаторное лечение);
в) профилактическими мерами, препятствующими возобновлению заболевания.

Если все эти мероприятия оставить без внимания, функциональная стадия перейдёт в рефрактерную. Начнётся органическое перерождение клеток печени в соединительную ткань со всеми сопутствующими патофизиологическими проявлениями (симптоматику см. выше). Восприимчивость к консервативному лечению снизится. В ряде случаев может понадобиться пункция полости живота и даже локальное хирургическое вмешательство (резекция печени).

Прогноз в рефрактерной стадии умеренно благоприятный. Примерно в половине случаев наблюдаются рецидивы, ведущие к снижению показателей здоровья. Средняя продолжительность жизни таких пациентов не превышает 7 — 10 лет.

Стадия декомпенсации наступает по трём основным причинам:
1. Недостаточно эффективное лечение на двух предыдущих стадиях.
2. Генетическая предрасположенность к печёночным патологиям.
3. Легкомысленное отношение больного к своему недугу:
-продолжение интоксикации своего организма (например, алкоголем),
-игнорирование или не должное выполнение рекомендаций лечащего врача.

Прогноз неблагоприятен. Ткань печени перерождена в соединительную ткань почти полностью. Объём асцитного эксудата в брюшной полости достигает 15-25 литров.
Только 30-40% из числа наблюдаемых доживают до 3-х лет.

На декомпенсированной (органической) стадии частыми бывают поражения центральной нервной системы, а также ствола головного мозга. Это является прямым следствием их недостаточного кровоснабжения. Данные патологии усугубляют асцит. Срок жизни больных — не более года.

Лечение асцита при циррозе печени

1. Что такое асцит и его причины?

Асцит – это скопление жидкости в брюшной полости. Асцит также называют водянкой живота и брюшной водянкой. Асцит протекает динамически, развивается постепенно, иногда – в течение нескольких месяцев. В некоторых случаях, например, при тромбозе воротной вены, асцит может возникнуть очень быстро.

Причины возникновения асцита

Асцит возникает из-за различных заболеваний и состояний: декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность с отёчным синдромом, портальная гипертензия различного происхождения, заболевания почек с нефротическим синдромом, закупорка грудного лимфатического протока, алиментарная дистрофия, канцероматоз брюшины и туберкулёз.

Перечисленные причины могут накладываться одна на другую и усугублять асцит. Водянкой живота также часто болеют дети – у них это может быть как врождённой, так и приобретённой патологией:

  • Экссудативная энтеропатия. Экссудативная энтеропатия – это заболевание, передаваемое по наследству, возникающее в результате потери плазмы и её белков;
  • Общий врождённый отёк, вызванный несовместимостью с кровью матери. Такие дети погибают сразу после рождения;
  • Хроническое расстройство питания при особом виде дистрофии – квашиоркоре;
  • Общий врождённый отёк, вызванный кровопотерей ребёнка;
  • Врождённый нефротический синдром.

2. Симптомы водянки

Если асцит развивается постепенно, то он сопровождается следующими симптомами:

  • Метеоризм (вздутием живота);
  • Стрии (растяжки).
  • Расширение вен на боках и вокруг пупка ( так называемая «голова медузы»).

3. Диагностика заболевания

Для диагностики асцита врач проводит мануальное исследования, перкуссию живота (постукивание). Из методов исследования внутренних органов проводится УЗИ, КТ, МРТ органов брюшной полости. Они не только позволяют оценить объём скопившейся жидкости и степень тяжести заболевания, но и причину.

Кроме того при асците сдаются следующие анализы:

  • Общий анализ внутрибрюшной брюшной жидкости;
  • Цитологическое исследование внутрибрюшной жидкости;
  • Бактериологическое исследование внутрибрюшной жидкости;
  • Общий анализ крови (ОАК);
  • Биохимический анализ крови;
  • Общий анализ мочи;
  • Проба Ривальты.

4. Лечение асцита живота

Лечение асцита требует ограничения соли в рационе, приёма мочегонных препаратов – для ликвидации излишков воды в организме. В некоторых случаях требуется ограничение выпиваемой жидкости. Также лечение асцита требует лечения его причины, т.е. другого, первичного заболевания. Если объём скопившейся в брюшной полости жидкости слишком велик, то могут прибегать к дренированию.

Если асцит вызван портальной гипертензией, то проводать, т.н. операцию Кальба. Операция Кальба – это иссечение брюшины и мышц в области пояса. После этой процедуры жидкость начинает всасываться подкожной клетчаткой. Это операция эффективна лишь для 1 пациента из 3. Также может быть проведено хирургическое формирование сосудистых анастомозов (побочная кровяная жила) между ветвями нижней полой вены и воротной вены. Это снижает давление и предотвращает риск возникновения асцита.

Несмотря на то, что отечно-асцитический синдром при циррозе печени является одним из ярких и типичных проявлений манифестации заболевания, патофизиология асцита у пациентов с портальной гипертензией все еще не ясна. Она является последствием сложного нарушения гомеостаза электролитов и воды, вызванного структурными и функциональными нарушениями функции печени, дисрегуляцией системной гемодинамики и изменениями почечной функции. На этот процесс оказывают влияние некоторые гормоны, медиаторы, а также нейрогуморальные нарушения.

Повышенное портальное давление является необходимой предпосылкой для возникновения асцита. Пониженный синтез альбумина печенью приводит к сдвигу сил Старлинга. Однако портальная гипертензия сама по себе, как правило, не ведет к возникновению асцита, нарушение системной гемодинамики является обязательным условием ее возникновения. Периферическое расширение сосудов имеет место уже на стадии компенсированного цирроза. Изменения, вызванные ренином, альдостероном, вазопрессином и норадреналином, приводят к сужению почечных сосудов и удержанию натрия и воды, на начальной стадии заболевания могут быть компенсированы при помощи расширения объема плазмы. При суб- и декомпенсированном циррозе расширение объема плазмы недостаточно для компенсации периферической вазодилатации, и кроме того, возникновение гипоальбуминемии способствует развитию асцита.

На поздних стадиях цирроза печени асцит развивается у 50-85% больных, у 25% больных он является первым симптомом болезни. Развитие у больного отечно-асцитического синдрома означает переход заболевания в сложную по патогенезу стадию и меняет принципы лечения.

Патогенез асцита при циррозе печени связан с взаимодействием нескольких факторов:

Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии приводит к повышенной транссудации богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе, выраженному увеличению образования печеночной лимфы и объема интерстициальной жидкости на фоне снижения ее онкотического давления в результате дефицита синтеза альбумина. Значительная часть лимфы, образующейся при избытке интерстициальной жидкости, поступает в большой круг кровообращения через систему лимфатических сосудов печени и грудной лимфатический проток, при этом накопление интерстициальной жидкости превышает ее эвакуацию через лимфатическую систему, поэтому жидкость пропотевает в брюшную полость в результате чего возникает асцит. Отток лимфы от печени при циррозе печени достигает 15-20 л/сут. и более при норме 8-9 л.

Наряду с накоплением асцитической жидкости снижается центральное внутрисосудистое давление. Объем плазмы крови при циррозе печени повышен, значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости, поэтому эффективный, т.е. участвующий в циркуляции, объем плазмы снижен. Снижение эффективного объема плазмы приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, одной из функций которой в физиологических условиях является регуляция эффективного объема плазмы крови, водно-электролитного, кислотно-основного состояния и артериального давления.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система активируется непосредственно под влиянием нарушения внутрипеченочной гемодинамики. Повышенная секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате почек приводит к нарастанию синтеза ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена (а 2 -глобулина); ангиотензин I превращается в ангиотензин II, обладающий сосудосуживающим эффектом и уменьшающий гломерулярную фильтрацию и почечный кровоток. Ангиотензин II стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза (АДГ, вазопрессин) и минералокортикоидного гормона — альдостерона, который вырабатывается в клетках клубочковой зоны коры надпочечников и метабол из и руется печенью. Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона — восходящей части петли Генле и дистальных канальцах при наличии в просвете этих частей нефрона ионов натрия, поступающих сюда из проксимальных отделов.

Чрезмерная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией (калий сыворотки крови 1

Ссылка на основную публикацию