Портальная гипертензия

Портальная гипертензия часто обусловлива­ет расширение воротной вены и висцеральных вен. Однако при достаточном коллатеральном оттоке крови может не быть значительного расширения. В редких случаях встречается рас­ширение системы воротной вены без порталь­ной гипертензии. Поэтому нужно всегда про­верять признаки коллатеральной циркуляции и сопровождающие находки у пациентов с рас­ширенными висцеральными венами и подо­ зрением на портальную гипертензию. Коллатерали между висцеральными венами и системой полых вен могут образовываться на разном уровне. Первую группу коллатералей образуют области стыка между защитным и резорбтивным эпителием в пищеводе и анусе. Околопупочные коллатерали дренируют кровь из воротной вены прямо в подкожные вены пупка.

В брюшной полости и забрюшинном пространстве могут формироваться различные пути коллатерального оттока крови с участием гонадных вен, коллатерали между брыжейкой и поясничными венами или венами абдоми­нальной стенки, диафрагмальными венами и даже венами в послеоперационной рубцовой ткани. Наконец, имеется возможность образо­вания естественных шунтов между селезеноч­ной или желудочными венами и левой почеч­ной веной. Такие шунты могут быть достаточ­ но крупными, чтобы снизить давление в во­ротной вене почти до нормального, несмотря на заметное уменьшение кровотока в ворот­ной вене в направлении печени. Однако круп­ные порто-кавальные шунты могут вести к эн­цефалопатии или к септицемии кишечной микрофлорой.

• КТ-морфология

Прямые морфологические симптомы пор­тальной гипетензии — это расширение воротной вены (> 13 мм), селезеночной вены (> 10 мм) или верхней брыжеечной вены (рис. 1 а). На нативных срезах варикозное расширение вен можно спутать с неконтрастированными петлями кишечника, увеличенными надпочечниками и другими объемными поражениями. Варикозные узлы могут иметь диаметр больше, чем аорта. Их можно распознать после внутривенного контрастирования, но слишком раннее сканирование приводит к неполному заполнению контрастным средством венозной системы внутренностей.

Варикозное расширение вен пищевода являет­ся наиболее частым осложнением портальной гипертензии. Эти вены образуют анастомозы между системой висцеральных вен и системой непарной вены через дно желудка и слизистую оболочку пищевода. Передняя ветвь левой же­лудочной вены дренируется в вены, располо­женные в стенке пищевода, что ведет к утол­щению последней с заметным накоплением контрастного средства в центральной части стенки поблизости от просвета пищевода. Зад­няя ветвь дренируется в непарную вену через параэзофагеальные вены, которые образуют множественные контрастирующиеся тубулярные структуры в околопищеводной клетчатке. Они имеют сообщения с венами пищевода че­рез перфорирующие вены, которые редко вид­ны при КТ. Параэзофагеальные варикозные узлы могут не поддаваться склерозирующей терапии и вести к ранним рецидивам варикоз­ного расширения вен пищевода. Крупные параэзофагеальные узлы иногда обусловливают картину патологического образования в средостении и формируют варикозные аневризмы. Коллатерали между венами кардии и диафрагмы могут быть относительно неболыиими (средняя величина

Материал взят
1) Матиас Прокоп Михаэль Галански Спиральная и многослойная компьютерная томография
2) radiopaedia. Org

Синдром портальной гипертензии – это группа симптомов, которые развиваются при повышении давления в портальной вене — онанесет венозную кровь от внутрибрюшной части желудочно-кишечного тракта, селезенки, поджелудочной железы и желч­ного пузыря. Портальная гипертензия возникает из-за нарушения кровотока в печени

Признаки

На начальной стадии синдром портальной гипертензии может никак не проявляться, или проявляться неспецифическими диспепсическими явлениями – тошнотой, потерей аппетита, болью в области желудка, в области правого и левого подреберий, чувством переполнения желудка, возникающим после еды, метеоризмом, неустойчивым стулом.

Однако есть и поздние проявления этого синдрома – асцит (скопление жидкости в брюшной полости), варикозное расширение вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки. Из-за этого живот напоминает голову медузы. Селезенка при этом увеличена (спленомегалия). Ноги отекают.

При синдроме портальной гипертензии возможны геморроидальные и желудочно-кишечные кровотечения. Свертываемость крови нарушается.

Описание

Синдром портальной гипертензии может развиться и у детей, и у взрослых. Он развивается при повышении давления в системе воротной вены. Это происходит из-за того, что по каким-либо причинам отток крови из воротной вены затруднен.

Воротная вена (V. portae) – толстая вена, в которой собирается кровь от всех непарных органов брюшной полости кроме печени. Она находится приблизительно на уровне второго поясничного позвонка, чуть правее срединной линии (вертикальной линии, условно проводимой по середине грудины). В печень она эту кровь приносит. Система воротной вены состоит из двух сетей – первая сеть состоит из капилляров, по которым кровь приливает в воротную вену, а вторая находится в паренхиме печени.

И если вена наполняется, кровь вынуждена искать другие пути. Эти пути называют анастомозами. Анастомозы расположены в кардиальном отделе желудка, в абдоминальном отделе пищевода, между верхними, средними и нижними ректальными венами и между околопупочными венами.

Примерно в 70 % всех случаев синдрома портальной гипертензии причина – цирроз печени. Однако есть и другие причины:

  • врожденные и приобретенные аномалии сосудов печени;
  • врожденные и приобретенные патологии нижней полой вены;
  • онкологические заболевания печени;
  • хронические заболевания печени (болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, токсические повреждения печени, врожденный фиброз печени, хронический вирусный гепатит);
  • некоторые гельминты.

Врачи выделяют четыре формы синдрома портальной гипертензии:

  • Предпеченочная форма возникает при врожденных аномалиях воротной вены (аплазия, гипоплазия, атрезия, заращение просвета вены) или при ее тромбозе, который может развиться при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости или при сепсисе. Также эта форма может развиться при сдавлении вены опухолями или кистами.
  • В 80 % случаев развития внутрипеченочной формысиндрома портальной гипертензии виноват цирроз печени. Реже эта форма развивается при рубцовых или склеротических процессах в ткани печени.
  • Надпеченочная формавозникает при затруднении оттока крови из печеночных вен. Это может быть связано с их частичной или полной непроходимостью, например, при болезни Киари, или с аномалиями развития нижней полой вены, а также ее сдавлением опухолями или кистами. Также эта форма может развиться при перикардите или недостаточности трикуспидального клапана (клапан сердца, находящийся между правым предсердием и правым желудочком).
  • Комбинированная формаразвивается при тромбозе воротной вены у страдающего циррозом печени.

По уровню повышения давления в портальной системе выделяют:

  • портальную гипертензию I степени, при которой давление 250-400 мм. вод. ст.
  • портальную гипертензию II степени, при которой давление 400-600 мм. вод. ст.
  • портальную гипертензию — III степени, при которой давление выше 600 мм. вод. ст.

Синдром портальной гипертензии опасен своими осложнениями – желудочно-кишечным кровотечением и печеночной комой.

Диагностика

Пациенты с подозрением на синдром портальной гипертензии должны пройти обследование у гастроэнтеролога или гепатолога. В некоторых случаях может понадобиться консультация онколога. Необходимо выполнить ультразвуковое исследование органов брюшной полости, по результатам которого видно увеличенную печень, увеличенную селезенку, скопление жидкости в брюшной полости, увеличение диаметра селезеночной и воротной вены. Нужна и фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), чтобы оценить состояние вен пищевода и желудка, а также выяснить, есть ли желудочно-кишечное кровотечение. Варикозное расширение вен желудочно-кишечного тракта можно диагностировать и при помощи контрастной рентгенографии.

Также пациенты сдают общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи.

Лечение

Лечение синдрома портальной гипертензии направлено на устранение причины заболевания и предотвращение желудочно-кишечного кровотечения. Сделать это можно либо консервативным методом, либо хирургическим.

Для лечения синдрома портальной гипертензии обычно используют нитраты и бета-блокаторы. Однако многие врачи сомневаются в рациональности такого лечения.

Гораздо чаще страдающего синдромом портальной гипертензии отправляют на стол к хирургу. Это делают при асците, желудочно-кишечном кровотечении, резком расширении вен желудка, выраженной печеночной недостаточности. Обычно врачи отводят жидкость из брюшной полости, создают новые пути оттока крови. Однако быстро выводить жидкость из организма нельзя, так как может развиться печеночная кома.

В некоторых случаях делают пересадку печени.

И оперативные и консервативные методы приносят только временное облегчение. В большинстве случаев синдром портальной гипертензии развивается снова. Без лечения страдающие этим синдромом редко живут более полутора лет.

Профилактика

Профилактика синдрома портальной гипертензии заключается в своевременной диагностике и правильном лечении заболеваний печени.

Автор:

Терапевт, ревматолог, кардиолог

Синдром портальной гипертензии: признаки, методы лечения

Синдром портальной гипертензии – это состояние, чаще всего возникающее вследствие цирроза печени (ЦП). Из-за того, что в печени вместо нормальных клеток начинает развиваться соединительная ткань, из внутрипеченочного кровотока выключаются самые мелкие элементы кровеносной системы — капилляры, которые в печени называются синусоидами. Кровь начинает сбрасываться по обходным путям, в воротной вене, которая несет ее к печени, возрастает давление, и это проявляется определенными признаками.

Симптомы портальной гипертензии

Врачи различают несколько признаков этой патологии:

  • варикозно расширенные вены особых локализаций;
  • асцит;
  • увеличение селезенки — спленомегалия;
  • гастропатия.

Первый признак чаще всего выявляется лишь тогда, когда одна из расширенных вен лопается и начинается кровотечение. Расположены варикозные узлы обычно в области нижней трети пищевода, и гораздо реже — в желудке и вокруг прямой кишки. Кровотечение может быть очень обильным, сопровождаться большой кровопотерей вплоть до геморрагического шока.

Асцит связан с тем, что поверхность печени, пораженной циррозом, перестает быть плотной. Напоминая губку, она начинает пропускать сквозь поры в себе жидкость, богатую белком. Из-за этого, кстати, больные циррозом печени интенсивно худеют.

Спленомегалия и сопутствующий ей гиперспленизм проявляется снижением выработки некоторых клеточных элементов крови – эритроцитов, тромбоцитов. В результате возникают анемия и тромбоцитопения, из-за чего на коже больных появляются мелкие и крупные кровоизлияния. Это – плохой прогностический признак, знак того, что неблагоприятный исход близок.

Гастропатия чаще всего возникает после манипуляций на венах пищевода, носящих название «склеротерапия» (введение в вены особых растворов, после чего сосуды полностью закрываются).

Лечение портальной гипертензии

Из-за того, что цирроз печени — это необратимое состояние, идеальным его лечением является трансплантация печени. К сожалению, далеко не каждому больному «везет» успеть получить донорский орган, поэтому пока человек находится на очереди, его лечат медикаментозно, применяя два принципа: обеспечение печени функционального покоя и коррекция сосудистой сети в ней.

Для достижения первой цели пациенту назначают щадящую диету, известную под номером 5, с исключением жирных, жареных, острых блюд, растительных горечей, алкоголя, кофе, чая, маринадов и копченостей, свежего хлеба.

Для уменьшения выработки и всасывания токсических продуктов переваривания пищи из кишечника назначаются препараты лактулозы — дюфалак, лактовит, нормазе. Для улучшения микробного состава кишечника и перекладывания на него части задач по правильному усвоению пищи, рекомендован прием про- и пребиотиков. Эта группа лекарств помогает организму синтезировать витамины и аминокислоты, которые поврежденная печень выработать не в состоянии. Кроме того, микробные препараты обладают детоксикационными свойствами.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты способствуют снижению нагрузки на клетки печени за счет улучшения обмена желчи. Также при портальной гипертензии рекомендовано введение глюкозы, аминокислотных и жировых смесей, адаптированных к нуждам больных печеночными заболеваниями, витаминов.

Для улучшения внутрипеченочной микроциркуляции используются препараты группы статинов, вызывающие расширение внутрипеченочных сосудов — синусоидов. Тем же эффектом обладают и нитраты (нитропруссид натрия), правда, при длительном приеме они могу дать обратное действие.

Пентоксифиллин и антиоксиданты в целом улучшают жизнеспособность печеночных клеток, снижают частоту серьезных осложнений цирроза.

Основой лечения портальной гипертензии является применение препаратов, сужающих сосуды печени и тем самым снижающих давление в воротной вене. К таким лекарствам относятся терлипрессин, мидодрин, норэпинефрин, пропранолол, карведилол. Также показано введение альбумина, который способствует сохранению жидкости в кровяном русле, препятствуя асциту, и нормализует давление в системе воротной вены.

Портальная гипертензия – повышение давления в портальной вене (большой вене, которая несет кровь от кишечника к печени).

Портальная вена получает кровь от желудка, всего кишечника, селезенки, поджелудочной железы и желчного пузыря.

Увеличение давления в портальной вене ведет к развитию дополнительных кровеносных сосудов (так называемых анастомозов), которые соединяют портальную систему с большим кругом кровообращения в обход печени. Вследствие этого вещества, которые печень обычно удаляет из крови, могут попасть в общий кровоток.

Анастомозы развиваются в нижней части пищевода (здесь сосуды становятся извилистыми и расширяются, то есть возникает варикозное расширение вен пищевода), вокруг пупка и в прямой кишке.

Диспепсия: боли в эпигастрии, тошнота, чувство тяжести в подреберьях.

Скопление жидкости в брюшной полости (асцит).

Патологическая венозная сеть на передней брюшной стенке («голова Медузы»).

Варикозно-расширенные вены нижнего отдела пищевода и слизистой оболочки желудка легко повреждаются, что может стать причиной опасного для жизни кровотечения.

Из варикозно-расширенных вен в прямой кишке тоже возможно кровотечение, хотя это встречается намного реже.

Повышать давление в портальных кровеносных сосудах могут два фактора:

  • объем крови, текущей по сосудам,
  • увеличение сопротивления кровотоку через печень.

Наиболее распространенной причиной портальной гипертензии является увеличение сопротивления кровотоку, вызванное циррозом.

Общий анализ крови: признаки гиперспленизма (тромбоцитопения, лейкопения, анемия)

Биохимическое исследование крови: признаки поражения печени.

Эзофагоскопия: выявляет варикозно-расширенные вены пищевода и желудка.

Ректороманоскопия: под слизистой оболочкой прямой и сигмовидной кишок видны варикозно-расширенные вены.

УЗИ печени и селезенки: позволяет оценить диаметр портальной и селезеночной вен, у становить наличие коллатералей, диагностировать тромбоз воротной вены. Допплерография: позволяет определить скорость портального кровотока

Компьютерная и магнитно-резонансная томографии позволяют визуализировать сосуды печени.

Ангиография: выявляет объемные образования в печени.

Сплено- и гепатоманометрия: позволяют определить повышение внутрипеченочного давления и степень портальной гипертензии.

Для снижения давления в воротной вене назначаются гипотензивные препараты: пропранолол (анаприлин).

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода требует неотложной помощи. Внутривенно вводят лекарства, например вазопрессин или октреотид (сандостатин), которые сужают вены – источники кровотечения; иногда необходимо переливание крови для возмещения кровопотери.

Эндоскопические методы остановки кровотечения:

  • вены перевязывают или делают инъекции препаратов, что помогает остановить кровотечение.
  • вводят катетер с баллоном на конце, баллон раздувают, и он сжимает варикозно-расширенные вены, благодаря чему кровотечение прекращается.

Хирургический метод лечения: шунтирование. В ходе операции создают обходной путь (шунт) между портальной и общей венозной системами. Это понижает давление в портальной вене, поскольку давление в общей венозной системе намного ниже.

Когда обратиться к врачу

  • при обнаружении извитых вен на передней брюшной стенке.
  • при увеличении живота.

Когда вызвать скорую

  • при возникновении рвоты «кофейной гущей»
  • при возникновении дегтеобразного стула
  • при резком падении давления, бледности, тахикардии у больного с портальной гипертензией.

Портальная гипертензия

  • Желудок
  • Кишечный тракт
  • Пищеварение

1. Общие сведения

Портальная гипертензия – стойко повышенное давление в бассейне воротной вены печени. Этот крупный сосуд отводит кровь от ряда органов брюшной полости, и, соответственно, любые препятствия или затруднения венозного оттока вызывают здесь многочисленные взаимосвязанные последствия, вплоть до самых тяжелых: синдром портальной гипертензии относится к состояниям с высокой летальностью (при неблагоприятном течении и отсутствии адекватного лечения).

Следует подчеркнуть, что портальная гипертензия не является первичным, самостоятельным заболеванием. Она определяется именно как синдром – устойчивая, обладающая собственной логикой совокупность клинических симптомов, которая, однако, может быть обусловлена различными причинами и/или формироваться по мере прогрессирования других заболеваний.

2. Причины

Наиболее распространенная классификация базируется на критериях локализации нарушений венозного оттока. Так, выделяют четыре клинических варианта портальной гипертензии:

  • подпеченочная;
  • внутрипеченочная;
  • надпеченочная;
  • смешанная.

Чаще всего кровоток в воротной вене блокируется или сокращается внутри печени. В свою очередь, самой частой причиной внутрипеченочного блока является цирроз печени или иные дегенеративные процессы – замещение паренхиматозных тканей соединительной тканью. Подпеченочная гипертензия обычно обусловлена врожденной аномалией строения воротной вены, надпеченочная – нарушениями венозного оттока в рамках болезни (или синдрома) Бадда-Киари, констриктивного перикардита, тромбоза и т.п. Наконец, смешанная форма сочетает несколько тех или иных этиопатогенетических факторов.

Следует отметить, что в клинических типологиях выделяются также промежуточные формы (пресинусоидальная, синусоидальная и т.д.), а перечень возможных причин портальной гипертензии на самом деле значительно шире вышеперечисленного. Он включает различные формы гепатита, злокачественные новообразования, желчнокаменную болезнь и иные заболевания желчевыводящей системы, последствия хирургической травмы, интоксикации (в частности, медикаментозные, грибные и т.д.), сердечно-сосудистые заболевания, травмы (в т.ч. термические) и др.

3. Симптомы и диагностика

К наиболее типичным проявлениям синдрома портальной гипертензии относятся варикозное расширение вен пищевода и желудка, асцит («водянка», патологическое скопление жидкости в организме), спленомегалия (увеличение селезенки в размерах). На ранних этапах застой в воротной вене может обнаруживать себя неспецифическими явлениями диспепсии (метеоризм, проблемы со стулом, ощущения тяжести и переполненного желудка, абдоминальные боли, тошнота и пр.). Наиболее опасным последствием портальной гипертензии являются геморрагии – кровотечения из истонченных от постоянного растяжения вен ЖКТ. Кроме того, из-за нарушений кровообращения прогрессирует собственно печеночная функциональная недостаточность, вследствие чего нарастают признаки интоксикации, в т.ч. со стороны головного мозга (т.н. печеночная энцефалопатия).

Диагностика, разумеется, начинается тщательным расспросом пациента, анализом анамнестических сведений, хронологии и динамики развития субъективных симптомов. Из инструментальных методов обследования обязательно назначается фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), что позволяет визуально выявить и оценить состояние расширенных вен, УЗИ печени и органов брюшной полости (включая допплерографический режим), рентгенография, а также различные дополнительные методы исследования печени и селезенки (спленопортография, спленоманометрия, печеночное сканирование и пр.)

4. Лечение

Синдром портальной гипертензии является, в целом, терапевтически сложным состоянием, которое требует индивидуального подхода и точной диагностической оценки всей ситуации в целом. При раннем выявлении синдрома применяется консервативное лечение, прежде всего с целью снизить давление в воротной вене и предотвратить (в какой-то мере) растяжение и истончение связанных с ней вен. Назначается также гепатопротективная схема. При обнаружении геморрагии прибегают к зондированию по Сенгстейкену-Блейкмору, по показаниям может быть также произведено (в т.ч. неоднократно) искусственное склерозирование вен пищевода.

Неэффективность или исчерпание всех возможностей консервативного лечения создают прямые показания к хирургическому вмешательству. Его объем и характер могут быть различными, в зависимости от доминирующей проблемы и разработанного плана операции: корригируются отводящие кровь русла, при выраженном асците из брюшной полости дренируется скопившийся избыток жидкости, пресекается сообщение между печеночными и желудочными венами, и т.п. Однако ситуация может дополнительно усложниться наличием относительных или абсолютных противопоказаний к оперативному вмешательству, например, беременности, тяжелой декомпенсации основного синдрома, его коморбидного сочетания с другими хроническими заболеваниями, предстарческого или старческого возраста, воспалительного процесса и функциональной недостаточности печени.

Одним из грозных осложнений цирроза печени является развитие синдрома портальной гипертензии, характеризующегося повышением давления в системе воротной вены.

Портальная гипертензия

При декомпенсированной форме портальной гипертензии развиваются варикозное расширение вен пищевода, желудка, спленомегалия и асцит.

Одной из последних новаторских технологий в лечении портальной гипертензии, асцитического синдрома, кровотечения из варикозных вен нижней трети пищевода и желудка, внедренных в отделении рентгенхирургических методов диагностики и лечения ФГБУ «Клиническая больница № 1» явилась эндоваскулярная операция — трансъюгулярное интрапеченочное портокавальное шунтирование (TIPSS).

Данная операция позволяет выполнить эффективную декомпрессию портальной системы, профилактику развития рецидивирующих кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, асцитический синдром, и значительно улучшает качество жизни пациентов. ТИПС является альтернативой хирургическим методам лечения портальной гипертензии и имеет ряд преимуществ перед достаточно травматичными хирургическими шунтирующими операциями.

Операцию ТИПС часто применяют как поддерживающую, восстанавливающую перед пересадкой печени пациентам с циррозом печени в стадии C. С ростом опыта, развитием рентгенэндоваскулярной хирургии, рефрактерный асцит (асцит неподдающийся медикаментозной терапии) становиться ведущим показанием к ТИПС во многих медицинских клиниках. Если, больному поставлен диагноз рефрактерный асцит, больной имеет плохой прогноз – 50% смертность в течение 12 месяцев без соответствующего лечения. После выполнения ТИПС асцит уменьшается в 58% случаев (при выполнении лапароцентеза эта цифра составляет 19%).

Лучший способ описать ТИПС – объяснить, что значит каждая буква:

Т (трансъюгулярное) – термин обозначающий, что рентгенэндоваскулярный хирург, выполнив местное обезболивание, начинает операцию с пункции иглой яремной вены, расположенной на шее. Через иглу проводится тонкий проводник до момента попадания кончика проводника в печеночную вену. Далее по проводнику проводится специальный катетер.

И (интрапеченочное) – термин обозначающий, что катетер проводится через печеночную вену в саму печень. Затем вводится длинная изогнутая игла.

П (порто-системное) – термин обозначающий, что игла введенная через печеночную вену, проткнув ткань печени, попадет в воротную вену, расположенную так же в самой печени.

C (стентирование или шунтирование (shunt)) – термин обозначающий создание сообщения между печеночной и воротной венами путем имплантации стента.

Стент растягивает печеночную паренхиму создав канал между ветвью воротной и печеночной вены.

После стентирования кровь дренируется из воротной вену с повышенным давлением в печеночную вену со сниженным давлением, что приводит к устранению портальной гипертензии, спаданию расширенных вен пищевода. Давление в воротной вене снижается до нормальных величин, что приводит к резкому улучшению клинического состояния больного.

Для TIPSS существуют строго определенные показания:

  • портальная гипертензия;
  • острое кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;
  • повторное пищеводно-желудочное кровотечение;
  • рефрактерный асцит (асцит неподдающийся медикаментозной терапии);
  • печеночный гидроторакс (скопление асцитической жидкости в плевральной полости);
  • синдром Бадда-Киари (сдавление нижней полой вены в инфраренальном отделе узлами регенератами).

Клиническую эффективность мы оцениваем по прекращению или уменьшению проявлений портальной гипертензии — прекращение пищеводно-желудочного кровотечения, уменьшение количества асцитической жидкости, спадание варикозно расширенных вен передней брюшной стенки. В послеоперационном периоде больным проводится стандартный курс инфузионной, гемостатической и диуретической терапии.

При необходимости, ТИПС может быть дополнен эндоваскулярной эмболизацией варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

В настоящее время в ФГБУ «Клиническая больница №1» оказывается высокоспециализированная медицинская помощь любой сложности у больных с циррозом печени и его осложнений с использованием современного инструментария.

д.м.н., профессор Бояринцев В.В.,
д.м.н., профессор Гибадулин Н.В.,
к.м.н. Закарян Н.В.,
к.м.н. Панков А.С.

Статья добавлена 14 января 2013 г.

Государственное бюджетное учреждение Департамент здравоохранения г. Москвы

Мы в соц. сетях:

Портальная гипертензия – повышение давления крови в воротной вене при затруднении оттока крови из нее.

Портальная гипертензияПричиной портальной гипертензии могут быть различные заболевания. Препятствия оттоку крови могут возникать на надпеченочном уровне – тромбофлебит печеночных вен (болезнь Киари), тромбоз или стеноз на уровне печеночных вен (болезнь Бадда-Киари); внутрипеченочном уровне – цирроз или опухоли печени; внепеченочном уровне – врожденная патология воротной вены, либо ее тромбоз или склероз вследствие воспалительных процессов в брюшной полости.

Смешанная портальная гипертензия наблюдается при циррозе печени, осложненном тромбозом портальной системы.

Основными проявлениями портальной гипертензии являются увеличение селезенки (спленомегалия), варикозное расширение вен пищевода, желудка и передней брюшной стенки, желудочно-кишечное кровотечение, асцит.

Часто относительно ранним симптомом портальной гипертензии является метеоризм, снижение аппетита, тошнота. Характерны жалобы на слабость, быструю утомляемость, чувство тяжести в верхней половине живота. Асцит является основным проявлением надпеченочной портальной гипертензии. У больных с асцитом на передней брюшной стенке выявляются расширенные вены, особенно вокруг пупка («голова медузы»). Отеки нижних конечностей выражены нерезко и обычно появляются после асцита. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка проявляется кровавой рвотой, черным дегтеобразным калом. Оно может рецидивировать и привести к развитию острой печеночной недостаточности.

При внепеченочной портальной гипертензии больные переносят кровопотери легче. У больных со спленомегалией развитию кровотечения способствует нарушение свертываемости крови вследствие тромбоцитопении. Кроме того, у них наблюдаются анемия, лейкопения.

Диагноз портальной гипертензии и вызвавшего ее заболевания основывается на анамнезе, клинической картине и данных специальных исследований (УЗИ, радиоизотопные исследования печени, спленопортографии, эзофагоскопии, рентгенологических исследований пищевода и желудка, изучения клеточного и биохимического состава крови и др.).

Уменьшению степени портальной гипертензии способствует создание при оперативном вмешательстве дополнительных путей оттока крови из портальной системы.

Лечение данного заболевания производят:

Что такое портальная гипертензия рассказывает врач-рентгеноваскулярный хирург, профессор, доктор медицинских наук, лауреат Премии Правительства Российской Федерации, Сергей Анатольевич Капранов.

Портальная гипертензияСиндром портальной гипертензии – это характерный симптомокомплекс, возникающий при повышении давления в системе воротной вены. Самым грозным проявлением портальной гипертензии является острое кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Кроме того, у таких больных нередко развивается асцит, возникает печеночная недостаточность.

Воротная вена и ее притоки обеспечивают отток крови от органов брюшной полости. В отличие от всех других вен, она не впадает напрямую в венозную систему большого круга кровообращения. Воротная вена впадает в печень, где разделяется на множество ветвей, которые заканчиваются синусоидными капиллярами печени. Оттуда уже по печеночным венам происходит отток в нижнюю полую вену. Любые препятствия на этом пути приводят к развитию синдрома портальной гипертензии. При этом кровь начинает оттекать по коллатеральным (обходным) путям. Существует множество путей коллатерального оттока (см. рисунок), но наибольшее клиническое значение имеет коллатеральный отток по венам пищевода и желудка. Этот компенсаторный механизм, к сожалению, может стать причиной грозных осложнений. Не приспособленные для больших объемов кровотока вены пищевода и желудка варикозно расширяются, их стенка истончается, и в конечном итоге они становятся источником тяжелых и опасных для жизни кровотечений.

В зависимости от уровня нарушения кровотока выделяют подпеченочный блок кровотока, внутрипеченочный и надпеченочный. Подпеченочным блоком называют нарушение кровотока в воротной вене до ее впадения в ворота печени. Причиной такого блока может являться тромбоз или стеноз воротной вены, ее сдавление опухолью, кавернозная трансформация воротной вены.

Портальная гипертензияВнутрипеченочный блок развивается как правило при циррозе печени. При этом происходит сдавление мелких синусоидных капилляров паренхимы печени,что значительно увеличивает периферическое сосудистое сопротивление. Надпеченочный блок возникает при нарушении венозного оттока из печени. Как правило, его причиной является болезнь Бадда-Киари – стенозы печеночных вен или синдром Бадда-Киари – сдавление нижней полой вены на уровне впадения печеночных вен.
Лечение синдрома портальной гипертензии направлено как на устранение самой причины заболевания, так и на уменьшение риска желудочно-кишечного кровотечения.

Портальная гипертензияНеобходимо подчеркнуть, что в комплексном лечении синдрома портальной гипертензии огромная роль принадлежит традиционной полостной хирургии и эндоскопическим методикам. Мы же остановимся только на эндоваскулярных методах лечения, которые в последние годы находят все более широкое применение в лечении больных с портальной гипертензией.

К ним относятся:
Портальная гипертензияЭндоваскулярная эмболизация варикозных вен пищевода и желудка
TIPS – эндоваскулярное наложение внутрипеченочного порто-кавального шунта
Эндоваскулярная редукция селезеночного/печеночного кровотока (парциальная эмболизация селезеночной/печеночной артерии)
Эндопротезирование печеночных и нижней полой вен

Эндоваскулярная эмболизация варикозных вен пищевода и желудка

Портальная гипертензияЭто вмешательство выполняют при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка или при угрозе его возникновения. Через небольшой прокол на коже в воротную вену проводят тонкий катетер и устанавливают его в варикозно-расширенных венах. Через катетер вводят эмболизационные спирали, которые полностью закрывают варикозно-расширенные сосуды. Эффективность эмболизации достаточно высока. Практически у всех больных прекращается кровотечение и резко снижается риск его рецидива.

TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunting) – эндоваскулярное наложение внутрипеченочного порто-кавального шунта TIPS – это искусственное внутрипеченочное соустье между воротной и печеночной веной. ТИПС создает прямой сброс крови по относительно безопасному пути, обеспечивая декомпрессию системы воротной вены. Это довольно сложное в техническом отношении вмешательство, которое доступно только опытным эндоваскулярным хирургам. Для выполнения ТИПС производится прокол ткани печени из печеночной вены в воротную. В образовавшееся соустье устанавливают металлический каркас – стент, который не позволяет шунту закрыться.

Эндоваскулярная редукция селезеночного/печеночного кровотока (парциальная эмболизация селезеночной/печеночной артерии) Одним из способов уменьшения степени выраженности портальной гипертензии является снижение артериального притока путем редукции селезеночного кровотока. Для этого чрескожным доступом (пункция бедренной артерии) в селезеночную артерию вводят спирали, которые не перекрывают ее просвет полностью, а лишь уменьшают объем кровотока. Таким образом, уменьшается приток, а следовательно и отток крови от селезенки в воротную вену. Функция селезенки при этом не страдает.

Эндопротезирование печеночных и нижней полой вен Если причиной портальной гипертензии является болезнь или синдром Бадда-Киари, возможно выполнение эндопротезирования воротной или нижней полой вен. Для этого в суженные или закупоренные вены устанавливаются стенты, восстанавливающие их просвет. Важно отметить, что при этом устраняется сама первопричина портальной гипертензии, а также ее вторичные симптомы.

В значительном количестве случаев возможно применение комбинаций различных эндоваскулярных методик. Кроме того, зачастую эндоваскулярные методы применяются в сочетании с методами традиционной полостной хирургии, эндоскопии.

Вы можете получить первую консультацию по телефону +7 (495) 021-82-99 или отправить нам сообщение с медицинской информацией, имеющей отношение к вашей проблеме.

© Центр рентгенохирургии
на базе «Юсуповской больницы»
2000 – 2021

студентка 6 курса МПФ

Определение

К синдрому портальной гипертензии относятся состояния, сопровождающиеся стойким повышением давления в системе воротной вене.

Классификация, этиология, патогенез и гемодинамика

В норме 1/3 в печень поступает по печеночной артерии (под давлением до 110-150 мм рт.ст.) и 2/3 – по вортоной вене (под давлением 5-10 мм рт.ст. или 100-200 мм вод.ст.). При портальной гипертензии давление в воротной вене более 300 мм вод.ст. (20 мм рт.ст.).

Гипертензия в портальной системе компенсируется функционированием двух типов анастомозов: портокавальных (гепатофугальных) и портопортальных (гепатопетальных). Портокавальные обеспечивают шунтирование крови в систему верхенй и нижней полых вен. Прямые портокавальные анастомозы соединяют внутрипеченочные отделы портальной системы с печеночными венами (кровь поступает минуя синусоиды) – при циррозе – 1/3 крови шунтируется минуя синусоиды. Наиболее важными непрямыми портокавальными анастомозами являются гастроэзофагеальные коллатерали (нижняя треть пищевода и кардия, начинается из левой желудочной вены), они соединяют систему воротной вены с верхней полой через непарную и полунепарную вены. Другими, менее важными, гепатофугальными коллатералями являются мезентерикоректальные (верхние, средние и нижние ректальные артерии), мезентерикоренальные (верхняя брыжеечная и надпочечниковые вены – вены Ретция), параумбиликальные («голова медузы»). Портопортальные анастомозы обеспечивают внутрипортальное шунтирование крови при непроходимости ствола воротной вены или ее основных притоков. К ним относятся короткие желудочные вены – вены кардии и абдоминального отдела пищевода, глубокие вены желчного пузыря, вены гепатодуоденальной связки, диафрагмальные вены,

Выделяют 5 форм портальной гипертензии (классификация Уипла в модификации Пациора): внутрипеченочная (портальный блок внутри печени), надпеченочная (блок на уровне печеночных вен или нижней полой вены), под- или внепечночная (блок на уровне ствола воротной вены или ее основных притоков), комбинированная (сочетание внутри- и внепеченочного блоков), портальная гипертензия вследствие увеличения порто-портальной циркуляции – артериовенозные свищи (самая редкая форма).

Внутрипеченочная форма обусловлена в основном циррозом печени, меньшая роль отводится фиброзу паренхимы и объемным образованиям, шистосомозу, ХАГ, саркоидозу. При этом развиваются препятствие для оттока крови как из системы воротной вены, так и из системы печеночной артерии. В результате раскрываются артериовенозные свищи между системой печеночной артерии и воротной вены (кровь в портальной системе может быть артериализованной). В начальные стадии оксигенация портального кровотока уменьшает прогрессирование цирроза, в более поздние сроки более крупные артеривенозные шнты обусловливают обратный ток крови (из печени), что ускоряет цирротические процессы и прогрессирование печеночной недостаточности. Основным буфером при внутрипеченочной форме является селезенка (в поздние сроки ее размеры могут превышать размеры печени).

Надпеченочная форма портальной гипертензии (болезнь и синдром Бадда-Киара) обусловлена склерозом одной или нескольких печеночных вен (б-нь Бадда-Киари), тромбозом или посттромботической окклюзией печеночных вен (объемные образования), окклюзией или сдавлением нижней полой вены, констриктивным перикардитом, правожелудочковой недостаточностью. При надпеченочной форме основным буфером является печень (выраженная гепатомегалия при незначительном увеличении селезенки). Также развивается артериопортальное шунтирование крови, но так или иначе большая ее часть пройдет через нормальные синусоиды (печеночная недостаточность – редка).

Внепеченочная форма обусловлена тробмозом или посттробмотической окклюзией ствола воротной вены (врожденные атрезии и стенозы, сдавление объемным образованием) или ее основных ветвей, чаще – селезеночной вены (хронический панкреатит, объемные образования). Кровоток в печени компенсируется гепатопетальными анастомозами и системой печеночной артерии.

Комбинированный тип портальный гипертензии встречается при циррозе печени (вторичный тромбоз селезеночной вены).

При портальной гипертензии смерть пациентов происходит от двух причин: печеночной недостаточности и кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии (очень редко – из геморроидальных кавернозных сплетений). Более редкой причиной смерти является венозные инфаркты кишечника вследствие тромбоза брыжеечных вен). Печеночная энцефалопатия и кома при портальной гипертензии связана с двумя причинами – печеночно-клеточной недостаточностью и портокавальным шунтированием (аммиак и низкомолекулярные азотистые соединения). Печеночная недостаточность развивается вследствие основного заболевания (изменений) и вторичного разрушения гепатоцитов, обусловленного ишемией печени (обратный артерио-венозный сброс, минуя синусоиды). При кровотечении тяжесть печеночной недостаточности усугубляется, так как происходит дополнительная ишемизация печени. Наиболее выражена печеночная недостаточность при внутрипеченочном блоке, при вне – и надпеченочном блоках развитие печеночной энцефалопатии и комы происходит достаточно редко. Варикозные расширения вен пищевода и кардии выражены при всех формах портальной гипертензии. Однако наиболее тяжелые и смертельные кровотечения возникают при внутрипеченочном блоке (сопутствующая печеночная недостаточность и гипокоагуляция). Основными факторами, провоцирующими кровотечение являются: гипертонический портальный криз – острое увеличение портального давления, более 600 мм вод.ст. (острое увеличение внутрибрюшного давления, передание (усиление артериального притока), артериальный гипертонический криз и др.); острые пептические эррозии и язвы пищевода и кардии (у всех больных -рефлюкс-эзофагит за счет дегенерации стенки пищевода и кардии вследствие давления варикозными узлами); гипокоагуляция (печеночная недостаточность и гиперспленизм), .

Во всех случаях тяжесть состояния усугубляется накоплением жидкости в брюшной полости (асцитом), который приводит к системной гиповолюмии, ограничению дыхательных экскурсий грудной клетки, почечной недостаточности. Причиной асцита является гидростатическая фильтрация жидкости из капилляров печени, выход белков и появление онкотического градиента, недостаточность лимфатической системы печени, гипоальбуминемия (печеночная недостаточность). Ументшение эффективного ОЦК стимулирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, выброс АДГ, гипернатриемию и гипокалиемию.

Ссылка на основную публикацию